Médicament antigrippal

Le plus connu est l'amantadine, l'antigrippal le plus ancien. Il est devenu moins efficace, suite à l'apparition de souches virales devenues résistantes au médicament. En outre les inhibiteurs de la protéine M2[2], ont des effets secondaires graves (troubles neurologiques, cardio-vasculaires) faisant qu'il ne sont presque plus utilisés.

Ce médicament "procure au mieux un bénéfice modéré, et uniquement lorsqu'il est administré tôt dans l'infection" ; sa capacité à prévenir les hospitalisations ou les décès est en 2019 encore controversée[1].

Ce médicament a été approuvé par la FDA en 2018, mais a rapidement fait naitre des souches grippales résistantes.

Cet antivirus a été approuvé en 2014 au Japon pour contrer des souches grippales pandémiques résistantes aux autres médicaments, mais le virus a néanmoins muté pour s'y adapter.

les inhibiteurs de la neuraminidase[3].

Parmi les principaux inhibiteurs de la neuraminidase, figurent

• l'Oseltamivir,
• le Zanamivir.

Un vaccin ou un médicament capable de cibler tous les virus viraux est recherché depuis des décennies, pour l'instant sans résultats. De nouveaux^[Quand ?] antigrippaux suscitent de l'espoir à moyen terme, dont :

• la ribavirine. Cette molécule est active in vitro sur le virus de la grippe A (H5N1)[3]^,[4]. La ribavirine est d'ailleurs utilisée contre d'autres virus respiratoires (infections à VRS).

• le N-hydroxycytidine (NHC), une molécule connu pour inhiber un large éventail de virus à ARN (le virus de la grippe en est un) ; Le NHC s'est montré in vitro actif contre la grippe, mais des tests (sur le macaque) ont montré qu'il est mal absorbé par l'organisme[1]. Des virologues ont réussi à en modifier la structure pour créer une autre molécule (l'EIDD-2801) qui se transforme en NHC une fois qu'elle a été ingérée et intégrée dans le corps[1]. Les premiers tests sur le furet (publiés en 2019) ont montré que chez cet animal, 12 heures après l'infection le médicament stoppe la maladie (aucun symptôme visible) et si le médicament est pris 24 heures après l’apparition de la fièvre, la maladie et atténuée (moindre production de virions que chez des animaux ayant reçu de l'oseltamivir, ou qui n'ont reçu aucun médicament) [1]. La durée de la fièvre est aussi raccourcie [1]. Le mécanisme d'action est compris : le NHC bloque la réplication du virus grippal en s'intégrant à l'ARN viral au moment de sa réplication, en remplaçant une molécule de cytosine, ce qui induit des erreurs dans la duplication de l'ARN, empêchant le virus de reproduire et d'évoluer normalement [1]. Le virus a été cultivé en étant exposé à des doses subléthales de NHC, ou en l'exposant lentement à une concentration croissante de NHC, de manière à tester sa capacité de développement de résistance à l’EIDD-2801. Les travaux de séquençage de ces virus montrent que les mécanismes d'adaptation aux virucide ont été mobilisés, mais qu'ils n'ont pas dans ce cas fonctionné, mais des virologues (ex : Albert Osterhaus, de l’Université de médecine vétérinaire de Hanovre) restent prudents ; bien d'autre médicaments après des essais prometteurs ont rapidement été contournés par le virus. Cet antivirus n'ayant pas montré de toxicité chez l'animal de la boratoire, l'EIDD-2801 pourrait être testé sur l'homme en 2020, seul ou en association à d'autres antiviraux (pour freiner l'apparition de résistance)[1].

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