Inflammation

L’inflammation peut se manifester par :

• une rougeur (érythème correspondant à une vasodilatation locale) ;
• un gonflement (œdème) ;
• une sensation de chaleur ;
• une douleur qui semble pulser ;
• une éventuelle altération du fonctionnement de l’organe concerné (ex : difficulté à bouger (impotence fonctionnelle) dans le cas d'une articulation).

On fait parfois référence aux noms latins, notamment dans les langues étrangères, pour décrire les manifestations de l’inflammation. Ces manifestations ont été décrites il y a 2 000 ans par Celsus : rubor (rougeur), calor (chaleur), tumor (gonflement), dolor (douleur), functio laesa (impotence fonctionnelle). Si l’inflammation est connue depuis l’Antiquité, l’impotence fonctionnelle a été rajoutée à sa définition par Rudolf Virchow en 1858.

Le phénomène inflammatoire s'accompange de modifications biologiques tels que l'augmentation de la concentration sanguine de plusieurs protéines telles que l'haptoglobine, la céruloplasmine, des globulines, ou la protéine C réactive (CRP). Une électrophorèse des protéines plasmatiques permet d'objectiver ces changement dans leur globalité.
L'élévation des « protéines inflammatoires » accroit la vitesse de sédimentation.

La ferritine augmente, reflétant la séquestration tissulaire du fer sérique. Cette séquestration est secondaire à l'augmentation de la sécrétion d'hepcidine, médiée notamment par l'interleukine 6. Cette séquestration est un des facteurs concourant à l'installation d'une anémie sur le long terme (anémie inflammatoire).

Dans certains cas, une polynucléose neutrophile est présente.

Elle est déclenchée par l'action de médiateurs chimiques, on constate :

1. La libération d'amines vaso-actives préformées par les mastocytes (histamine et sérotonine).
2. L'activation de protéines plasmatiques inactives (facteur XII (Hageman), bradykinine, kallikréine, complément).
3. La sécrétion de médiateurs lipidiques (prostaglandines dont prostacycline, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire (PAF)).

Cette première phase comporte trois phénomènes.

Sous l'influence de médiateurs chimiques, les cellules endothéliales (formant les vaisseaux sanguins) s'activent. Cela entraîne une vasodilatation locale artériolaire puis capillaire[2] qui provoque :

1. une augmentation de l'apport sanguin
2. une diminution de la vitesse du flux sanguin

Ce gonflement local des vaisseaux sanguins provoque la rougeur et la sensation de chaleur. Il a pour but d’augmenter la circulation du sang afin d’évacuer les cellules mortes et les toxines (détersion), et d’apporter les éléments nécessaires à la guérison, notamment des globules blancs pour combattre les corps étrangers.

Parallèlement à la congestion active, les cellules endothéliales activées expriment des molécules d'adhésion (nécessaires à la diapédèse) tandis que le vaisseau devient plus perméable (épanchement de l’eau du plasma sanguin par osmose vers les tissus, ce qui provoque l’œdème).

L’œdème inflammatoire est la conséquence du passage du plasma (plus précisément d'un exsudat) dans la zone lésée. Il se traduit par un gonflement du tissu touché et comprime les nerfs alentour provoquant la sensation douloureuse et les démangeaisons.

Il a plusieurs rôles : il permet l'apport jusqu'à la lésion de moyens de défense (immunoglobulines, protéines du complément..), la dilution de l'agent pathogène et la limitation du foyer inflammatoire.

Migration des leucocytes pendant une réaction inflammatoire

La diapédèse leucocytaire est le phénomène permettant le passage des leucocytes de la circulation sanguine jusqu'au foyer de l'inflammation. On peut distinguer trois étapes différentes :

1. Margination leucocytaire.
2. Rolling : interaction des leucocytes et des cellules endothéliales par l'intermédiaire de sélectines.
3. Diapédèse : passage de la paroi endothéliale par les leucocytes qui commence par l'adhésion cellulaire par l'intermédiaire des intégrines et de molécules d'adhésion (ICAM : en anglais : Intercellular adhesion molecule).

La phase cellulaire fait suite à la diapédèse, lorsque les leucocytes sont amassés dans le tissu interstitiel.

Elle correspond à la formation du granulome inflammatoire[Note 1]. Il participe à la détersion (rôle des granulocytes et des macrophages) et permet le développement de la réaction immunitaire adaptative. Les cellules composant le granulome ont également un rôle de sécrétion de médiateurs chimiques.

Il s'agit enfin de l'arrêt du processus inflammatoire. La résolution de l'inflammation nécessite au niveau local plusieurs conditions :

1. L'arrêt de l'agression est la condition principale pour l'arrêt de l'inflammation.
2. L'action de molécules anti-inflammatoires, étroitement intriquée avec des facteurs cellulaires (les cellules sécrètent ces molécules et sont à la fois sous leur dépendance[Note 2]). Parmi ces molécules anti-inflammatoires, on peut citer les cytokines IL-4, IL-10 et IL-13 et les lipides résolvine, protectine, marésine et lipoxine[Note 3].

Au niveau de l'organisme (niveau dit systémique), une stimulation de l'axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope entraîne la production de cortisol puis de glucocorticoïde (les corticoïdes sont de puissants anti-inflammatoires).

Si l'inflammation s'arrête à ce stade, elle est qualifiée d'inflammation aiguë. Si cette phase fait défaut, une inflammation chronique peut s'installer.

Le froid (glace à travers un tissu par exemple) suffit parfois à combattre l’inflammation (il induite une vasoconstriction, diminuant l’œdème et calme la douleur).

Des médicaments anti-inflammatoires peuvent calmer les symptômes ou limiter les effets délétères de l'inflammation sur l'organisme. On distingue les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les glucocorticoïdes. Ces médicaments existent sous de nombreuses formes (orale, suppositoire, inhalation, perfusion ou bien locale par pommade, collyre...) selon les indications.

Des thérapies récentes (biothérapies) bloquent spécifiquement certains médiateurs de l'inflammation (anti-TNFα, anti-IL4...). Elles ont révolutionné la prise en charge de maladies inflammatoires telles que la polyarthrite rhumathoïde ou les spondylarthrites ankylosantes mais avec des effets secondaires.

Certains aliments contribuent à réduire l'inflammation - ou ses marqueurs sanguins -, en particulier les omega-3[6]^,[7]^,[8]^,[9] (contenus dans les poissons gras et l'huile de lin ou de colza par exemple), les anthocyanes (contenus dans les fruits rouges et la betterave par exemple), le bêta-glucane (contenu par l'avoine et les grains entiers par exemple), le riz complet[10], le thym, le curcuma[11], le gingembre[12], le chou, l'ananas, l'huile d'olive[13], les noix, l'ail[14], les oignons[15]. À l'inverse, les aliments à fort indice glycémique (sucre, amidon par exemple), et les matières grasses animales semblent contribuer à augmenter ces marqueurs sanguins[16].

La restriction calorique semble réduire l'inflammation. Dans une étude de restriction calorique portant sur 218 personnes pendant 2 ans, dénommée CALERIE[17], le taux de Protéine C réactive a baissé de 47 %.

• Inflammation aiguë
• Inflammation chronique

• Inflammation non spécifique
• Inflammation spécifique
  • Inflammation granulomateuse